骨质疏松症
脊椎专区
2010-06-16
在某些疾病有其一定的好发年龄,但某些疾病则是人人具有共通之处,例如骨质疏松;骨质疏松的定义为何?究竟如何发生的?该如何及时处置?并进一步防止它的继续恶化,甚至予以克服,而将骨质恢复到比较健康的状况,因此,骨质疏松的探讨,有助于我们平日对身体保健的认识。
骨质疏松症因较无早期的症狀或预警,因此常被喻为“无声的殺手”、“沉默的殺手”,其成因乃是由于骨质中钙的流失导致全身性骨骼质量减少(骨组织过少),使得骨骼失去强度、变得疏松易脆且经不起撞击,骨质结构因布满了空隙使得内部骨小梁变得非常单薄,呈现中空疏松的现象,一但严重至某种程度时,骨骼的支撑力相对降低,而导致严重者稍为碰撞即可能发生骨头骨折断裂之危险。骨质疏松症臨床上的症狀是腰部、背部和腿部疼痛及无力,以及骨折部位持续疼痛,常見的骨折发生处为股骨、脊椎、骨盘及上手臂等处。
骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病,实质症狀为骨质减少,以及骨干微结构的退化。骨质疏松症是骨质矿物质密度减少及骨质流失、蛋白质减少的一种现象,刚开始骨骼外型会如往常一般但骨头质量却会因钙质流失而减少,进而使得内部骨质单薄产生许多空隙而呈现中空疏松现象,最后造成骨骼强度减弱而发生骨折。正常人的骨质量在25岁会达到最高峰,当35岁至更年期前,每年会以1%的速率逐渐递减,而女性族群在停经后的前五年,更会因雌激素(estrogen)的缺乏而有一段骨质快速流失期,每年骨质会以3%的速率流失,而至65岁以后才会回復到每年1%的流失速率。
根据国内外相关的研究指出,女性罹患骨质疏松症的可能性会比男性高出6-8倍,且女性开始停经后的最初5-7年,妇女骨质的总流失量最高更可能到达20%。女性国人在50岁~59岁衰退速度最快,且女性国人于60岁以后腰椎骨质密度平均值即低1g/cm2;而男性国人每年则呈平缓而轻微的衰退,并不会随时间有明显的变化,且男性国人需到80岁以后腰椎骨质平均密度才会低于1g/cm2,1g/cm2通常被视为是骨折阀值(Fracture threshold),如果低于此阀值则罹患骨折的危险性将会大增。
◎骨质疏松症之類型
骨质疏松症依其发生之原因与病狀可分为不同之類型,
(一) 第一類型为原发性骨质疏松症
是随着年龄增长必然发生的一种生理退化性病变,按其病因 又可分为第一型停经后骨质疏松症与第二型老年性骨质疏松症,停经后骨质疏松症主要与女性雌激素减少有关;而老年性骨质疏松症乃造骨细胞活性减退所致,使肱骨、胫骨、坐骨与臗部等部位易发生骨折,使得脊椎骨弯曲(驼背)的机会增加。
(二)第二類型为续发性骨质疏松症
是由疾病或药物等一些外在因素诱发所造成的,这些外在因素包括内分疾病、药物使用、肠胃吸收不良、遗传性疾病与长期卧床等。
(三)第三類行为特发性骨质疏松症
多見于8-14岁的青少年或成人,多半有家族遗传史,妇女妊娠及哺乳发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松症。
◎影响骨质疏松症之相关因素
影响骨质疏松症之因素很多,大致可分为先天(直接)因素及后天(间接)因素。其中,先天因素主要和病患的性别、年龄、种族、基因与遗传及荷尔蒙有关;而后天因素则是和环境及日常生活习惯有关,包括吸烟、酗酒、缺乏运动、钙质摄取不足、咖啡因摄取过多、疾病与药物等问题所致。研究者综合国内外相关文献后发现,造成骨质疏松症之因素依直接及间接因素大抵可分为:
(一)直接(先天)因素
1. 性别:女性因先天骨质密度较低,罹患机率高于男性族群,且停经后体内雌激素分泌减少,导致骨质大量流失,故女性罹患骨质疏松症的机率比男性多6-8倍。
2. 年龄:正常成年人在年轻时期,骨质的吸收与破坏会维持平衡,然而骨质随着年龄增加而逐年流失,导致罹患骨质疏松症机率升高。
3. 种族:决定骨骼可到达的最高骨质密度。东方人平均骨质较西方人少20%,白人、亚洲人较易罹患骨质疏松,白人及亚洲人骨质密度又较黑为低,故较易罹患骨质疏松。
4. 基因、遗传:有骨质疏松症之家族病史者,骨质密度会较未有骨质疏松症家族病史者低,且遗传因素对骨质密度之影响占了60%-80%。
5. 荷尔蒙: 性荷尔蒙、甲狀腺素、副甲狀腺素。
(二)间接(后天)因素
1. 吸烟:抽菸会影响人体钙质的吸收不足,导致骨质疏松症发生。
2. 酗酒:过量的酒精摄取亦会影响钙质的吸收。
3. 运动:运动不足及运动过量都易造成骨质疏松症之发生。
4. 钙质摄取不足:钙质摄取不足易造成骨质疏松症之发生,适宜的钙质摄取可减缓骨质疏松症发生的机率。
5. 咖啡因摄取过量:咖啡因摄取过量亦会增加钙质流失速度,提高罹患骨质疏松症的机率。
6. 疾病与药物:长期使用類固醇、利尿剂、胃药(铝之抗酸剂)等药物,会降低钙质的吸收并抑制造骨作用。
◎骨质疏松症的征兆
骨质疏松的产生,在早期并无明显的症状,常常是无声无息的,在临床上骨质疏松症病患所出现的症状大都与发生骨折有关,这些症状包括:
(一) 疼痛:全身骨痛、无力,最常见于腰部、骨盆、背部区域、痛楚渐成持续性,并逐渐加剧,尤其是当你开步走或身体移动时,腰部感到疼痛。
(二) 骨折:并非所有患者都有疼痛现象,往往到了骨折产生才知晓,患者可能轻碰一下或摔脚就骨折,五、六十岁常见椎骨骨及前臂桡骨骨折,七、八十岁常见肱骨近侧端;胫骨、骨盘骨及臀骨骨折,由于臀骨骨折高达50%的死亡风险,不得掉以轻心。
(三) 驼背:脊椎骨折后,长期受压迫,身高明显变矮。
(四) 脊椎侧弯、关节变形。
(五) 身高变矮
◎骨质疏松症的治疗
骨质疏松症的治疗分为分药物及药物疗法,非药物疗法包括:适当摄取维他命D及钙质、运动、戒菸与避免酗酒的健康生活型态。骨质疏松症的药物疗法包括:双磷酸盐类、女性荷尔蒙、Calcitonin、CERM及人工合成的副甲状腺素等。
(一) 骨质松松症的非药物疗法
1. 运动:运动可以减少停经妇女髋部骨折的机会,可减低老年人跌倒的机会。
2. 维他命D及钙:可以减缓骨质流失、增强药物的效果以及减少骨折的机会,目前无医学证实。
(二) 骨质疏松症的药物疗法
1. 贺尔蒙疗法:抗分解代谢,减少骨质流失及增加骨质密度,但会增加冠状动脉疾病、中锋及乳癌的机会。
2. SERM:抗分解代谢,治疗及预防骨折的机会发生,但会增加静脉栓塞及致命性中风的机会。
3. Calcitonin:抗分解代谢,减少骨折机会及稍微增加骨质密度,用于急性期。
4. 双磷酸盐类
(1) Alendronate:抗分解代谢,三年可以增加骨质密度及减少骨折机会,但易致颌骨坏死。
(2) Risedronate:持续三年可减少骨折及非骨折的机会,同时也可增加脊椎及髋部骨质密度。
(3) Ibandronate:持续三年可减少骨折的机会及增加脊椎及髋部骨质密度,但对于非脊椎骨折则无效果。
5. Teriparatide:为合成的副甲状腺素,可合成代谢,是目前唯一可以刺激骨头合成代谢,它会增加尿酸的浓度,但不会增加痛风或肾结石的机会。
6. Strontium:是新的骨质疏松症药物,是一种锶化物,作用机转尚不清楚,
可增加骨质密度、减少脊椎和非脊椎骨折,不过会稍微增加栓塞的机会
结论
骨质疏松症对于国民而言,是一项不可忽视的慢性疾病,尤其对妇女族群而言更是一大危险因子,其背后所付出的医療成本及社会成本更是惊人,但妇女性骨质疏松症并非是无法预防及治療的,相关研究皆发现运动对于停经前妇女及停经后妇女从事骨质疏松症预防及治療皆具有一定之成效。
而骨质疏松症的防治最重要的是:“预防胜于治疗,治疗重于复健”。,好的预防可降低罹患骨质疏松症的机率;而好的治療则可降低骨质疏松症对身体之影响,预防骨质流失的根本之道,是在年轻时,多多从事运动、均衡的饮食、每日摄取足够的钙质、储存骨本,以应付老年不可避免的骨质流失。运动可增加骨峰质,从事适合自己年龄的运动型式及项目可减缓骨质的流失量及避免运动所造成的伤害。因此,建立正确的预防骨质疏松症观念与了解骨质疏松症的成因,并且有规律性的运动,是大家所应重视的课题 。
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